El NAD+ és un coenzim molt important en la reacció redox dels organismes i té un paper vital en diversos processos biològics com el metabolisme, l'envelliment, la mort cel·lular, la reparació de l'ADN i l'expressió gènica. Tanmateix, a mesura que envellim, l'equilibri homeostàtic de NAD+ es veu alterat, donant lloc a una disminució significativa del seu contingut.
Si voleu "bloquejar el temps", heu de controlar amb precisió la tecla d'encesa/desactivació de la denegació de NAD+.
El 17 de febrer, l'equip de Li Xiang de l'Institut de Cognició Cerebral i Malalties Cerebrals dels Instituts de Tecnologia Avançada de Shenzhen, Acadèmia Xinesa de Ciències va publicar un article en línia titulat La nicotina reequilibra l'homeòstasi NAD + i millora els símptomes relacionats amb l'envelliment en els homes a la revista Nature Communications. . L'article de ratolins millorant l'activitat de NAMPT revela el mecanisme de dosis baixes cròniquesnicotinamillorar el metabolisme energètic i retardar l'envelliment sistèmic mitjançant l'activació de la via de rescat NAD+.
Amb l'edat, l'activitat de l'enzim limitador de la velocitat de la via de salvament de NAD+: la nicotinamida fosforibosiltransferasa NAMPT disminueix gradualment i l'activitat de NAMPT depèn del grau de desacetilació per SIRT1. De la mateixa manera, a mesura que augmenta l'edat, la unió de SIRT1 a NAMPT es debilita i el nivell d'acetilació de NAMPT augmenta gradualment.
Per explorar l'efecte regulador de la nicotina sobre el NAD +, l'equip d'investigació va dividir 48 ratolins experimentals en dos grups i va realitzar un experiment controlat d'un any. Els ratolins del grup experimental van beure 2 micrograms (ug)/ml d'aigua de nicotina cada dia, mentre que els ratolins del grup control no van rebre cap intervenció. Després de l'experiment de 12-mesos, els ratolins del grup experimental havien sofert canvis "tremendants".
L'equip va trobar que quan l'experiment va arribar als 10 mesos, la diferència entre els dos grups de ratolins es va anar fent evident gradualment: els ratolins que consumien nicotina no només tenien un rendiment més "animat" cada dia, sinó que la seva velocitat de reacció també era millor que la del control. grup. Després de 12 mesos d'alimentació, la taxa de supervivència dels ratolins del grup experimental va arribar al 91,67%, mentre que la taxa de supervivència del grup control va ser només del 54,17%. És a dir, la ingesta crònica de baixes dosis de nicotina va reduir la taxa de mortalitat dels ratolins en un 40%. L'experiment també va trobar que sota la intervenció de la nicotina, els ratolins supervivents del grup experimental tenien millor memòria i reduïen els indicadors relacionats amb l'Alzheimer; els telòmers dels seus músculs i cors es van allargar, la qual cosa va confirmar encara més que els efectes anti-envelliment de la nicotina.
Els resultats experimentals del ratolí van confirmar que la nicotina pot promoure la interacció entre SIRT1 i NAMPT, reduir el nivell d'acetilació de NAMPT, millorar l'activitat de NAMPT, millorar el metabolisme energètic dels teixits envellits i augmentar el contingut de -NMN i NAD +. És a dir, la nicotina crònica en dosis baixes pot millorar el metabolisme i retardar l'envelliment.
Aleshores, això equival al fet que el cos humà també pot aconseguir propòsits anti-envelliment mitjançant la ingesta de nicotina?
Abans de treure aquesta conclusió, ens hem de centrar en marcar els tres factors clau de "dosi baixa", "beure" i "estat no addictiu", que són condicions indispensables per determinar l'èxit dels experiments contra l'envelliment de la nicotina.
Primer, dosis baixes. La dosi de nicotina que va aconseguir un efecte anti-envelliment positiu en ratolins en aquest estudi va ser de 2 ug/ml, mentre que el contingut de nicotina dels cigarrets va ser d'1,000 ug, que era més de 500 vegades la quantitat consumida per l'experimental. ratolins. Si es compara directament amb la quantitat convertida de la nostra dosi experimental al cos humà, el contingut de nicotina en el tabaquisme seria més de 100,000 vegades
En segon lloc, la ingesta de begudes. Aquest experiment utilitza aigua potable, perquè després d'una absorció lenta al tracte gastrointestinal i un metabolisme ràpid al fetge, el contingut de nicotina a la sang dels ratolins és tan baix com només 0,25 ng/g. Quan els humans fumem, la nicotina es pot absorbir ràpidament a través de petites vies respiratòries i alvèols, i arriba al cervell en pocs segons. En aquest moment, la concentració de nicotina al plasma cerebral pot arribar fins a 100 ng/ml, que és 400 vegades la concentració de nicotina en sang dels ratolins d'aquest estudi.
Finalment, l'estat no addictiu. Els investigadors van examinar a més l'estat dels receptors nicotínics d'acetilcolina al cervell del ratolí i van trobar que els receptors no s'activaven amb aquesta dosi de nicotina. Això vol dir que els cossos dels ratolins van gaudir dels efectes que milloren la salut de la nicotina, però no van desenvolupar addicció ni dependència. Per als fumadors, la nicotina, com a substància addictiva, fa que el cervell segregui contínuament dopamina i esdevingui dependent d'ella.
A partir d'aquests tres punts, és gairebé impossible confiar en el tabaquisme per consumir nicotina per resistir l'envelliment.
Tot i que els resultats experimentals anti-envelliment de la nicotina s'han verificat en ratolins, aquest és només un experiment amb animals que es manté al nivell bàsic de la investigació. Per confirmar la conclusió que la nicotina en dosis baixes pot retardar l'envelliment humà, encara no s'han verificat clínicament una sèrie de problemes i mecanismes.
Des dels ratolins als humans, del laboratori a la clínica, la nicotina encara té un llarg camí per recórrer com a "medicament de longevitat". Per descomptat, tenim motius per creure que un dia en el futur trencarà els límits clínics del cos humà i es convertirà en una de les poderoses eines contra l'envelliment.